尽管在很多临床情况下辅助供氧都有一定价值，但过度或者不恰当的辅助供氧可能对患者造成危害，在多种临床情况中引起死亡率升高。根据人体和动物研究的结果，高浓度吸氧会引发一系列肺损伤，从轻微的气管支气管炎至弥漫性的肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)。

目前有许多医院仍然使用纯氧进行麻醉的维持，也许处于某些特殊原因的考虑，但是如果有条件，还是应该尽量避免，以使患者获得远期的收益，而不仅仅是考虑麻醉期间的这一段时间。

细胞损伤

氧过多并没有准确的定义，但动脉血氧分压(PaO2)显著升高仅见于FiO2超过大气压(大气压的FiO2为0.21)时。不良事件可能是由肺泡、血液或细胞水平的氧张力增加所致。氧过多似乎可增加活性氧中间体(reactive oxygen intermediate, ROI)的生成，从而引起细胞损伤，ROI包括超氧阴离子、氢氧自由基和过氧化氢等。随着这些ROI产生增加和/或细胞的抗氧化防御能力耗尽，ROI与细胞内重要大分子发生相互作用，并破坏大分子的功能，最终导致细胞死亡。

氧自由基也可能促进有害的炎症反应，引起继发性组织损伤和/或细胞凋亡。人体呼吸道中的氧气浓度最高，因而气道内衬细胞和肺泡发生氧过多性细胞毒性的风险最高。氧过多还可损伤气道黏液纤毛的清除能力和免疫细胞的杀菌能力，从而导致机体对气道黏液塞、肺不张和继发性感染的易感性增加。

辅助供氧对肺的影响

吸收性肺不张 — 高FiO2导致肺泡氮气洗出(氮气被氧气替代，而氧气大部分被吸收到血液中，导致小的肺泡易发生塌陷)，可引起肺泡闭合(即，肺不张)。理论上，下列情况中更可能发生吸收性肺不张：

• 局部通气/灌注比值较低(氧气从肺泡弥散入毛细血管的速度比吸入氧气重新充满肺泡的速度更快)，肺容积减少，可能导致肺泡完全闭合。
• 肺泡表面活性物质的质量或数量异常，可促进肺泡萎陷，进一步降低通气/血流比值。
• 由于代谢需求的增加，机体摄氧率较高。
• 未纠正肺不张的错误呼吸模式，例如机械通气时给予小潮气量通气和/或没有间歇给予叹气样呼吸或未使用“恰当的”呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure, PEEP)。

在较年轻的患者中，吸收性肺不张导致的分流较轻微，但在年龄较大且其他方面健康的志愿者中，吸入100%纯氧30分钟可使分流升至高达11%。

一旦发生吸收性肺不张，就不能通过降低FiO2来直接逆转。这强调的是，应快速将FiO2调整至能将患者动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation, SaO2)保持在90%以上所必需的最低值。

研究者们已在多项实验中注意到，高氧暴露后的肺活量下降可高达20%。这可能是因为吸收性肺不张合并了疼痛(继发性胸膜刺激引起)所致的呼吸变浅。

气道损伤 — 吸入100%氧气后24小时内，许多健康志愿者会出现胸骨后沉重不适、胸膜炎性胸痛、咳嗽和呼吸困难，这些症状可能是由气管支气管炎合并吸收性肺不张引起。使用0.9的FiO2治疗6小时，支气管镜下可见大部分患者的大气道有红斑和水肿，可认为是高氧性支气管炎。另外，无论患者是否存在基础肺部疾病，吸入28%氧仅1个小时后，呼出气体中ROI的浓度即增加。

预防

虽然尚没有单一的FiO2阈值可用来定义预防氧中毒的安全上限值，但临床经验表明，未使用致敏药物(如博来霉素)时，FiO2＜0.6不太可能引起氧中毒。

降低FiO2 — 对于所有患者而言，将FiO2降低至患者能耐受的最低限度是较好的治疗准则，尤其是因为长时间接受氧疗或既往接受博来霉素治疗，而有发生高氧性肺损伤风险的患者。在具体实践方面，供氧应保证患者的PaO2水平达到60-65mmHg(SaO2约90%)。

对于ARDS患者，多种治疗策略可用来减少患者对高FiO2的需求，从而降低发生氧中毒的风险。这类治疗措施包括：

• 给予PEEP以防止肺泡萎陷，降低右向左分流率
• 逐步调整“最佳PEEP”，联合肺保护性通气策略；一项研究表明该治疗策略能降低患者死亡率，但尚存在一定争议
• 额外进行肺复张操作，例如，持续以40cm H2O给予持续气道正压通气，持续60秒
• 俯卧位通气
• 反比通气或其他可供选择的通气方式
• 吸入一氧化氮
• 体外膜肺氧合
• 液体通气
• 如果存在肺水肿，利尿治疗。
• 如果患者气道分泌物较显著，清洁支气管和肺。

实践中，一旦患者明显将需要吸入＞60%氧气超过6小时，就要开始实施上述治疗措施。