严重三支病变

病例资料 

患者男性，68岁。因间断胸闷3个月，加重1天入院。

患者缘于3个月前活动后有胸闷，休息后缓解，无胸痛，当时未就诊。2023年4月7日15:00无明显诱因胸闷症状较前加重，持续约1小时后缓解，伴咳嗽、咳痰，遂至外院就诊，查心电图提示异常，心肌酶学升高，建议转至上级医院，患者自行回家。

4月8日早上仍有活动后胸闷症状，至我院就诊，我科拟“冠心病、急性冠脉综合征”收住我科。

既往史：高血压病史5年余，最高血压180/110mmHg，平素未规律服药。

个人史：吸烟史50年，20支/天。

体格检查：

体温36.5℃，脉搏76次/分，呼吸20次/分，BP 107/75mmHg。

神志清，双肺呼吸音粗，双肺未闻及湿性啰音。心脏叩诊不大，心率76次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部平坦，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

外院心电图（4月7日）：aVR抬高、多导联ST段压低。

考虑左主干病变或严重三支病变。

2023年4月8日（入院心电图）：

冠脉造影 

4月8日冠脉造影术：TIG造影导管。

LM未见明显狭窄；

LAD开口50%狭窄，近段95%狭窄，D1开口70%狭窄，中段50%～60%狭窄，TIMI血流3级；

LCX近段完全闭塞，LAD至LCX侧支循环，TIMI血流0级；

RCA近段80%狭窄，中段60%狭窄，远段后三叉前95%狭窄，PDA开口扭曲伴狭窄70%，TIMI血流3级。

介入治疗策略与预案 

① 冠脉严重三支病变（LAD近段高度狭窄、D1开口70%，LCX考虑CTO病变，RCA近段及远段高度狭窄）。

② 上ECMO或者IABP？（药物备用）

③ 尝试开通LCX，若不成功，及时处理LAD血管，术中注意保护D1。

治疗过程 

EBU 3.5指引导管、2根Runthrough导丝、2.0×20mm球囊。

血压137/59mmHg下降至98/50mmHg，去甲肾上腺素2mg泵入，5ml/h升高至10ml/h。

D1血流3级；3.5×33mm支架。

病情变化（支架植入后）：

① 心率进行性降低，90次/分降低至60次/分。阿托品0.5mg静脉注射。

② 血压进行性降低。去甲肾上腺素2mg，走速10ml/h升高至25ml/h。

③ 患者诉烦躁、后背疼痛、出汗。吗啡3mg静脉注射。

④ 原因？慢血流？D1受影响？

D1 TIMI血流0～1级。

Fielder XT导丝Rewire。

1.5×15mm球囊扩张，D1血流恢复。

患者血压、心率恢复正常。

3.5×9mm近段优化。

术后辅助检查 

2023年4月8日

血常规：白细胞9.62×10⁹/L，中性粒细胞百分比85.9%，红细胞4.54×10¹²/L，血红蛋白134g/L，血小板87×10⁹/L；

肌酸激酶同工酶max 140U/L；肌钙蛋白Imax＞50.00ng/ml；

降钙素原1.2ng/ml；

NT-proBNP 3315.5pg/ml；

肝肾功能、电解质、D-二聚体未见异常。

术后心电图：

2023年4月10日

心脏彩超：EF 51%，左室下后壁运动及侧壁运动明显减低至消失；少量主动脉瓣及中量二、三尖瓣反流。

入院诊断 

冠状动脉粥样硬化性心脏病

       急性非ST段抬高型心肌梗死

       心功能Ⅱ级（Killip分级）

高血压3级（很高危组）

肺部感染

治疗方案 

长期医嘱：

阿司匹林肠溶片 100mg qd

替格瑞洛片 90mg bid

阿托伐他汀钙片 20mg qn

雷贝拉唑钠肠溶片 20mg qd

铝碳酸镁片 1.0g tid

哌拉西林舒巴坦 4.5g q8h

临时医嘱：

冻干重组人脑利钠肽 0.5mg泵入

去甲肾上腺素 2mg泵入

治疗后复查辅助检查 

2023年4月18日

血常规：白细胞5.49×10⁹/L，中性粒细胞百分比67.40%，红细胞4.54×10¹²/L，血红蛋白134g/L，血小板144×10⁹/L；

肌酸激酶同工酶max 15U/L；肌钙蛋白Imax 0.62ng/ml；

降钙素原＜0.1ng/ml；

NT-proBNP 2325.1pg/ml。

心脏彩超：

EF 54%，左室下后壁及侧壁运动明显减低至消失；少量主动脉瓣及中量二、三尖瓣反流。

二次介入治疗策略与预案 

① LAD已介入治疗，LCX为CTO病变，RCA近段80%狭窄，远段后三叉前95%狭窄，PDA开口扭曲伴狭窄70%。建议处理RCA血管。

② 术中注意保护PDA血管。

③ 去甲肾上腺素备用。

二次上台 

2023年4月19日冠脉造影术：TIG造影导管。

JR 3.5指引导管、2根Runthrough导丝、2.0×20mm球囊。

血压137/88mmHg下降至88/60mmHg，去甲肾上腺素2mg泵入，3ml/h升高至10ml/h。

Runthrough导丝、Sion导丝不能通过至PDA远段。

换用Fielder XT导丝至PDA远段，1.5×15mm球囊。

远段2.5×18mm支架。

近段2.5×33mm支架。

2.5×12mm后扩球囊。

最后造影图像：

术后心电图：

出院带药 

2023年4月22日

阿司匹林肠溶片 100mg qd

替格瑞洛片 90mg bid

阿托伐他汀钙片 20mg qn

雷贝拉唑钠肠溶片 20mg qd

随访 

2023年5月10日

心脏彩超：EF 55%，左室下后壁及侧壁运动减低至消失；少量主动脉瓣。

规律服药，一般活动未再诉胸闷胸痛不适，我科门诊定期随诊。

再次入院 

2024年2月26日

心脏彩超：EF 52%，左室下后壁运动及侧壁运动明显减低至消失。

2024年2月27日

心电图：

2024年2月28日

冠脉造影术：TIG造影导管；RCA支架未见明显狭窄。

LAD支架未见明显狭窄。

总结

① 对于急性非ST段抬高型心肌梗死，需根据指南及专家共识积极介入干预，挽救患者生命，降低死亡率。

② 高危PCI治疗，制定好手术策略非常重要。此患者造影提示严重三支病变。第一次介入治疗考虑LAD为罪犯血管，故短暂尝试开通LCX未成功立即行LAD PCI，处理LAD时注意保护D1，果然支架植入后D1血流受限、患者血压、心率进行性降低，使用Fielder XT导丝Rewire，小球囊扩张D1血流恢复，血压、心率恢复正常，高危患者该简单处理就简单处理，保命最重要，故下台择期处理RCA血管。第二次介入治疗处理RCA血管，吸取第一次教训，预先给予PDA开口小球囊扩张，然后依次在RCA远端、近段植入支架各1枚，术中球囊扩张RCA主支血管后患者血压进行性降低，对于高危PCI患者，缺血耐受性差，因此我们中心常规使用去甲肾上腺素2mg静脉泵入，球囊支架植入前我们把血压升高点（我们命名为药物性IABP），当然这类患者给予IABP/ECMO等保驾更安全。

③ 冠心病患者术后随访同样重要，这个患者出院规律服药、门诊定期随诊，控制血压、心率、血脂、血糖，告知减重、戒烟，此患者复查造影支架未见明显狭窄，无明显胸闷胸痛正常，故未再处理LCX血管，继续药物治疗。