自愿动作的启动是人类行为的基础。帕金森病患者中，多巴胺能神经元的丧失导致动作启动障碍，即运动不能。尽管多巴胺和丘脑底核深部脑刺激（DBS）可以缓解运动不能，但其背后的机制尚不明确。本研究旨在探讨多巴胺和DBS是通过新建立的神经动态促进运动执行，还是通过共享的调节回路加速现有的皮质运动启动信号。这些问题的答案可以为新型闭环神经治疗提供基础，但在自愿动作执行前客观化神经处理延迟仍是一大挑战。

该实验研究了25名接受DBS治疗的帕金森病患者（12名女性）的准备电位，并训练了脑信号解码器。这些患者在进行自我启动动作时记录了感觉运动皮层的皮层脑电图（ECoG）和丘脑底核的局部场电位（LFP）。实验在患者停药（OFF疗法，N=22）、服用多巴胺药物（ON药物，N=18）和进行丘脑底核高频刺激（ON STN-DBS，N=8）的情况下进行。并且比较了这些治疗对从运动意图的皮质表示到通过肌电图（EMG）记录的肌肉激活的神经延迟的影响。

图1.帕金森病患者自我发动运动时的感觉运动皮层电图和丘脑下局部场电位

在低多巴胺状态下，观察到运动意图与运动执行之间的长延迟。这些延迟在使用多巴胺和DBS后显著缩短，表明这两种治疗方法在缓解运动不能方面可能具有共享的治疗机制。

图2.多巴胺和丘脑下深部脑刺激可减少帕金森病患者从运动意向到执行的延迟

通过多变量Granger因果关系分析，发现两种治疗方法都独立地将皮质-丘脑底核的振荡信息流从抗运动的β节律（13-35Hz）转移到促运动的θ节律（4-10Hz），这种转变与运动执行的延迟相关。

图3.多巴胺和丘脑下深部脑刺激驱动皮质-丘脑θ耦合，这与较短的意向到执行潜伏期相关

研究揭示了多巴胺和DBS通过共享的脑网络调节模式加速帕金森病患者的运动启动神经动力学。两种治疗方法并没有产生或增加准备性脑信号，而是调节了振荡通信。这些发现为运动不能的病理生理学及其通过振荡网络变化的治疗缓解提供了联系。未来，该研究可能会激发基于脑信号解码器的临床脑-计算机接口的发展，为脑部疾病患者提供精确的动作启动支持。

文献出处：

Köhler, R. M., Binns, T. S., Merk, T., Zhu, G., Yin, Z., Zhao, B., ... & Neumann, W. J. (2024). Dopamine and deep brain stimulation accelerate the neural dynamics of volitional action in Parkinson’s disease. Brain. doi:10.1093/brain/aw